腹水是肿瘤患者晚期，尤其消化道和妇科的肿瘤，最常出现的晚期症状。当然，除了肿瘤，一些其他良性疾病，比如结核、结核性腹膜炎，也可以出现腹水，还有一些严重营养不良的病人也可以出现腹水。腹水顾名思义，就是腹腔里出现了大量的液体，腹水多了以后会挤压肠道，有以下几方面症状： 第一、可以产生消化不良的症状，病人的食欲减退，不想吃东西，大便也不正常。 第二、腹水多了以后会影响呼吸，使膈肌上抬，从而出现憋气、腹胀、呼吸困难等症状。 第三、大量腹水消耗蛋白，体内有效的蛋白都跑到肚子里，出现营养不良加重，出现低蛋白血症、双下肢水肿。严重的可以有腹壁皮肤水肿的现象，所以有腹水的患者是需要积极对症治疗的。
(一)发病原因 腹水是多种疾病的表现，根据其性状、特点，通常分为漏出性、渗出性和血性三大类。漏出性腹水常见原因有：肝源性、心源性、静脉阻塞性、肾源性、营养缺乏性、乳糜性等;渗出性腹水常见原因有：自发性细菌性腹膜炎，继发性腹膜炎(包括癌性腹水)，结核性腹膜炎，胰源性、胆汁性、乳糜性真菌性腹膜炎等;血性腹水常见原因有：急性门静脉血栓形成、肝细胞癌结节破裂、急性亚大块肝坏死、肝外伤性破裂、肝动脉瘤破裂、宫外孕等。 (二)发病机制 腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制是几个因素联合或单独作用所致。 1.全身性因素 (1)血浆胶体渗透压降低：血浆胶体渗透压主要依靠白蛋白来维持。血浆白蛋白低于25g/L或同时伴有门静脉高压，液体容易从毛细血管漏入组织间隙及腹腔，若水分漏入腹腔则形成腹水。此种情况见于重度肝功能不全、中晚期肝硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合征与蛋白丢失性胃肠病等情况。 (2)钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继发性醛固酮增多症。肝硬化与右心衰竭时，利钠因子活性降低，使肾近曲小管对钠的重吸收增加。近年认为近曲小管的钠重吸收机制较醛固酮作用于远曲小管更为重要;心功能不全及晚期肝硬化引起大量腹水使有效血容量减少，刺激容量感受器及肾小球装置;交感神经活动增强，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统;抗利尿激素释放增加，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，肾小管回吸收增加，促使钠、水潴留，使腹水持续不退，因此认为肾脏的钠、水潴留是腹水的持续因素。 (3)内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。一方面抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留;另一方面血液循环中一些扩血管性血管活性物质浓度增高，这些物质引起外周及内脏小动脉阻力减低，心排血量增加，内脏处于高动力循环状态。由于内脏血管床扩张，内脏淤血，造成有效循环血容量相对不足及低血压，机体代偿性释放出血管紧张素Ⅱ及去甲肾上腺素，以维持血压。这样因反射性地兴奋交感神经系统释放出一些缩血管物质，使肾血流量减低，肾小球滤过率下降，加之抗利尿激素释放，引起肾小管钠、水回吸收增加，导致钠、水潴留并形成腹水。 2.局部性因素 (1)液体静水压增高：因肝硬化及门静脉外来压迫或其自身血栓形成导致门静脉及其毛细血管内压力增高，进而引起腹水。 (2)淋巴流量增多、回流受阻：肝硬化时因门静脉及肝窦压明显增高，包膜下淋巴管如枯树枝状，吸收面积缩小，淋巴液生长增加，超过了淋巴循环重吸收的能力，引起淋巴液淤积。由淋巴管漏出经腹膜脏层或肝表面进入腹腔，加重腹水的积聚，在腹膜后肿瘤、纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。 (3)腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹膜的血管通透性增加引起腹水。 (4)腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
肝癌腹腔积液的危害：肝癌的腹腔积液其实是肝癌患者非常常见的一种临床表现，患者会表现为肚子胀，有些病人如果说胀得厉害，外表上看可以看到肚子就像个青蛙肚子一样膨胀出来，这样会严重地影响患者的生活质量，除肚子胀外，患者的消化道功能也会受到影响，比如：出现食欲减退、恶心、呕吐、便秘、腹泻等表现。对腹腔积液的治疗主要是采取补充白蛋白、利尿治疗，如果通过药物治疗和内科保守治疗不能够很好缓解，也可以通过放腹腔积液等治疗手段，来缓解腹腔积液症状。
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